黄继荣课题组近日在Frontiers in Microbiology期刊上在线发表了题为“Reactive oxygen species mediate bioeffects of static magnetic field via impairment of long-chain fatty acid degradation in Escherichia coli”的研究论文（https://www.frontiersin.org/journals/microbiology/articles/10.3389/fmicb.2025.1586233/full DOI:10.3389/fmicb.2025.1586233）。该研究运用多组学和遗传学等方法揭示了活性氧（ROS）在中等强度静磁场抑制细菌生长中的关键作用。

复杂的代谢途径是生命活动的基础，受到各种环境因子的调控。磁场作为一种重要的物理因素，深刻影响着生命活动，但其作用机制尚待阐明。课题组已发表的研究结果表明，活性氧可能在静磁场介导的细菌生长抑制中发挥重要作用。本研究深入解析了活性氧在介导磁生物学效应中的分子机制。他们利用化学荧光探针（DCFH-DA）、电子顺磁共振（EPR）光谱和氧化还原生物传感器（HyPer）等方法证明了ROS水平在250 mT静磁场处理的细菌中显著高于对照组。生理学实验表明，4 μM过氧化氢处理能模拟静磁场对细菌生长的抑制效应。转录组分析发现，不管是静磁场还是过氧化氢处理都改变了一组相同的差异表达基因（DEGs）。这些差异表达基因参与长链脂肪酸（LCFA）代谢、三羧酸（TCA）循环和ROS应激防御等相关生物学过程，它们对细菌在环境胁迫下的生存与生长至关重要。另外，超氧化物歧化酶编码基因sodB的过表达显著缓解了静磁场诱导的生长抑制，验证了ROS在这一过程中的关键作用。

基于本研究的结果，他们提出了一个模型来总结静磁场抑制大肠杆菌生长的机制。在无磁场刺激时，位于细胞质膜上的呼吸链因电子泄漏而产生的氧自由基水平较低，有利于细菌生长；在静磁场的刺激下，氧气因具有顺磁特性作为天然的自由电子淬灭剂，促进氧气捕获更多的自由电子而形成各种ROS，如超氧阴离子、过氧化氢和羟基自由基等，最终导致细胞内ROS水平升高。ROS的积累会打破细胞内氧化还原平衡、影响细胞稳态以及激活细胞的氧化应激系统，通过调节关键的代谢途径，包括脂肪酸代谢和中心碳代谢相关基因的表达，以恢复氧化还原平衡并维持细胞的能量供应。这些代谢调整对于保护蛋白质、脂质和DNA等生物大分子免受氧化损伤和维持静磁场条件下的细胞生存至关重要。

静磁场抑制大肠杆菌生长的机制模型

该模型突出了氧化应激与代谢调节之间的复杂相互作用，展示了大肠杆菌在响应静磁场诱导的环境变化时动态调整其内部过程的能力，为理解磁场对微生物生长的影响提供了新的视角。未来研究可进一步探索静磁场对其他代谢途径的调控作用，以及其在生物技术和医学领域的潜在应用。上海师范大学生科院博士研究生李浩东为论文第一作者，黄继荣教授为论文通讯作者，和也健康科技有限公司方彦雯参与了合作研究。

供       稿：黄继荣

责任编辑：陈婉娴