杨洪全课题组揭示红光受体与G蛋白互作拮抗调控植物光形态建成的机制

光不仅是光合作用的能量来源，也是调控植物生长发育的信号来源。光信号通过多个光受体介导的信号转导途径来实现对植物光形态建成的调控，其中包括红光受体光敏素phyB。phyB被红光激活后，一方面与光形态建成的负调控因子PIFs互作，促进PIFs蛋白的磷酸化和泛素化降解，从而促进光形态建成；另一方面通过与SPA1和COP1的互作促进COP1-SPA1复合体的解离，抑制COP1的E3泛素连接酶活性，促进光形态建成的正调控因子HY5的蛋白积累，从而促进光形态建成。G蛋白信号是调控动植物生命活动的重要内在信号。已有的研究表明拟南芥G蛋白负调控植物的光形态建成，暗示其与光信号可能拮抗调控植物的光形态建成。但相关的分子机制尚不清楚。

不久前上海师范大学杨洪全课题组揭示了拟南芥蓝光受体CRY1与G蛋白β亚基AGB1互作拮抗调控光形态建成的机制。发现AGB1通过与HY5的直接互作来抑制其DNA结合能力，从而抑制光信号。而蓝光信号通过CRY1与AGB1的直接互作促进AGB1与HY5的解离来抑制AGB1的功能。植物通过上述机制可以平衡CRY1介导的光信号与AGB1介导的G蛋白信号的效应，从而优化其光形态建成（Lian et al., Mol Plant, 2018 11: 1248-1263）。近日，该课题组又在Molecular Plant 在线发表了题为Phytochrome B and AGB1 Coordinate Regulation of Photomorphogenesis by Antagonistically Modulating PIF3 Stability in Arabidopsis的研究论文。

在该研究中，进一步发现红光受体phyB与AGB1发生直接的依赖于红光的蛋白相互作用。通过对phyB、agb1和phyB agb1突变体在红光下的表型分析，确定AGB1抑制phyB介导的红光信号。通过蛋白互作分析，结合对PIF3在agb1突变体中的蛋白稳定性分析发现，AGB1与PIF3发生直接互作，且AGB1通过抑制红光诱导的PIF3蛋白的磷酸化而抑制其蛋白降解。蛋白质互作的动态分析表明：在红光下, AGB1通过抑制phyB与PIF3的互作来“保护”PIF3免受phyB介导的红光诱导的蛋白降解，而phyB通过抑制AGB1与PIF3的互作来促进PIF3的降解。该研究揭示了phyB和AGB1通过拮抗彼此与PIF3的结合来对PIF3的蛋白稳定性进行动态调控，使植物能够平衡光信号和G蛋白信号，从而优化其光形态建成。上海交通大学生命科学技术学院博士生许鹏博和农业与生物学院的连红莉副研究员为该论文的共同第一作者。

PhyB与AGB1通过动态调控PIF3的稳定性来调控植物的光形态建成

除了G蛋白参与调控植物的光形态建成外，植物内源激素生长素和油菜素内酯（BR）也参与调控光形态建成。杨洪全课题组近年来还在光信号与生长素信号和BR信号互作调控植物光形态建成的机制方面取得了进展。发现光信号通过CRY1和phyB与Aux/IAA蛋白直接互作来实现与生长素信号的整合。揭示了蓝光依赖性的CRY1与Aux/IAA蛋白的互作抑制生长素诱导的TIR1与Aux/IAA蛋白的互作，从而促进Aux/IAA蛋白积累而抑制生长素信号（Xu et al., Mol Plant 2018 11: 523-541）；发现CRY1只能与去磷酸化形式的BR信号转导途径中关键的转录因子BES1发生依赖于蓝光的直接互作。由于只有去磷酸化形式的BES1才能与靶基因结合，而其形成依赖于BR。因此，只有在蓝光信号和BR信号同时都存在的条件下，CRY1与BES1才能发生互作。该机制使植物能够根据外部光信号和内在BR信号的有无或强弱的动态变化来优化其光形态建成（Wang et al., Plant Cell 2018 30: 1989-2005）。上述研究得到了国家自然科学基金委和科技部项目的资助。